近日，《自然》（Nature）旗下期刊npj Biofilms and Microbiomes（影响因子9.2，中科院一区，Top期刊）在线发表了华南农业大学动物科学学院管武太/张世海团队的研究论文Lactobacillus amylovorus Extracellular Vesicles Mitigate Mammary Gland Ferroptosis via the Gut-Mammary Gland Axis。该研究阐明了肠源嗜淀粉乳杆菌通过细胞外囊泡的介导作用，向乳腺上皮细胞膜上富集单不饱和脂肪酸，从而增强乳腺上皮细胞的铁死亡抵抗能力，减轻氧化应激对母畜泌乳性能造成的不利影响，为微生物调控泌乳障碍提供了新的研究思路。
在我国南方高温高湿的养猪环境中，热应激已成为制约母猪生产性能的首要难题。持续高温会显著升高母猪体内的氧化应激水平，过量活性氧（ROS）不仅诱导脂质过氧化，还触发以铁依赖性脂质过氧化物累积为标志的铁死亡，导致乳腺上皮细胞死亡率提高。乳腺结构受损后，母猪泌乳量与乳品质同步下滑，直接降低仔猪哺乳期日增重，对其后续生长发育造成长远影响。肠道微生物作为动物的“第二基因组”，可通过代谢产物、免疫调节和神经-内分泌通路形成“肠－乳腺轴”，在乳腺抗氧化防御和泌乳功能维持中扮演关键角色。尤其是微生物来源的细胞外囊泡（BEVs），能够跨越生物屏障，精准递送信号分子，调节宿主细胞的抗氧化体系和铁死亡敏感性。因此，阐明热应激－氧化应激－铁死亡的病理链条，并解析肠道微生物及其BEVs在缓解乳腺铁死亡、维持泌乳性能中的作用机制，不仅有助于揭示母猪热应激损伤的新调控靶点，也为开发益生菌制剂、功能性饲料添加剂等提供了理论依据，具有显著的生产应用价值。
研究结果表明，氧化应激可激活铁死亡通路，削弱乳腺脂质合成与转运效率。值得关注的是，嗜淀粉乳杆菌在肠道中释放的细胞外囊泡通过“肠道-乳腺轴”运输至乳腺，随后释放囊泡中的脂肪酸进入乳腺上皮细胞，提高细胞膜中单不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸的比值，从而增强细胞对铁死亡的抵御能力。该机制通过提升乳腺的脂质合成与转运效率，有效缓解了氧化应激诱导的母畜泌乳性能下降。
该论文的第一完成单位为华南农业大学，论文的第一作者为动物科学学院硕士生张倩姿，通讯作者为张世海副教授。该研究得到国家重点研发计划（2021YFD1300700和2024YFD1301004）、广东省基础与应用基础研究基金自然科学基金项目（2023A1515012098）、广州市科技计划（202102020056）以及温氏科学与创新中心人才计划（SCAU）的资助。
相关论文链接：https://www.nature.com/articles/s41522-025-00752-4
文图/动物科学学院
